Su bolsa parece contener un hoyo negro, y por más que remueve objetos y vierte su contenido sobre el tocador, las llaves no aparecen. Vendrá su nuera a tiempo y ella se ahogará en vergüenza – piensa, con desesperación.

Estos lapsos de memoria se han vuelto más frecuentes, pero aún lo encuentra inconfesable. Su hijo podría alarmarse, el Geriatra hacerle estudios innecesarios y costosos, además de las obvias implicaciones que tendría para sus amigas y su grupo de lectura.

– No puede ser Alzheimer – se repite, mientras hurga por última vez entre sus prendas personales. – Sería un tragedia.

Desde hace varias décadas las neurociencias se han preguntado si la pérdida de memoria que va apareada con el envejecimiento es un indicio de enfermedad de Alzheimer o demencia vascular. Si bien estos dos síndromes se avizoran con el deterioro cognitivo, entreverado con cambios de conducta y alteraciones del hilo de pensamiento, las brechas de memoria no anticipan de manera inequívoca que se extraviará el camino para siempre.

Un estudio publicado hace unos días en Science Translational Medicine demuestra que el déficit de memoria en la tercera edad puede distinguirse de la enfermedad de Alzheimer con bases moleculares. Los autores demuestran que el envejecimiento cognitivo – propio de una tercera parte de los adultos mayores de 75 años – es reversible. Tras medir los cocientes genéticos de cerebros donados por individuos entre 33 y 88 años, libres de enfermedad neurológica al morir, demostraron que la función del giro dentado se pierde con la edad, sin relación con la corteza entorrinal, que se deteriora en Alzheimer, ambas estructuras del hipocampo. Esa pérdida de función selectiva depende de 17 genes, entre los que destaca el que codifica para una proteína llamada RbAp48. Los cerebros viejos tiene menos de la mitad de esta proteína en su tejido neuronal.

Para probar que en efecto esta proteína es el eslabón perdido, modificaron por ingeniera genética a ratones para desactivar su gene RbAp48. Los animales así afectados muestran patrones de memoria comparables a sus contrapartes cuatro veces más viejos. De forma crucial, hicieron el experimento en reversa. Desarrollaron ratones para expresar un excedente de RbAp48 y su capacidad mnémica regresó a la flor de la juventud.

El paso siguiente es demostrar si la proteína RbAp48 puede aumentarse con nutrientes, fármacos o ejercicio cognitivo, para satisfacer la fantasía de que no perderemos nuestras memorias más preciadas.

Si con ello encontramos la llave del envejecimiento pleno, está por verse.

Les incluyo aquí el artículo completo para su deleite, cuyo senior author es el afamado Dr. Eric Kandel, Premio Nobel de Medicina 2000.

   Dr. Alberto A. Palacios Boix